无名博客

　肥胖症可以是原发性，也可以是继发性。仅就单纯性肥胖来说，其产生的原因尚不十分清楚，故而就有了产生单纯性肥胖病因机理的几种学说。
　　（1）高胰岛素血症学说——有人做大鼠的动物实验发现，如果破坏胰β细胞与丘脑下部保持神经联络的大鼠的大脑复内侧核后，大鼠体重会明显增重，将原有胰细胞的功能破坏，而将胰细胞移植到肾外膜，使其与丘脑下部失去联络，此时即便破坏其大脑腹内侧核，其体重变化也不明显。其原因是，发现前者能使血中胰岛素增加到68．36±0．34mmol/L正常对照组为7．6±㎜ol/L，而后者只为9．12±0．69mmol/L胰移植对照组为9．13±0．52mmol/L。因此说，即便破坏腹内侧核后能引起轻度的摄食量增加，但如果非常高胰岛素血证，也不能引起明显的肥胖。
　　高胰岛素血症，能够增进人们过多地增加饮食量，使肝脏及脂肪组织中的脂肪合成加快，促进血液中的脂肪沉积于脂肪组织中，同时抑制脂肪组织中的脂肪分解，增强脂肪蓄积作用是其主要原因。大多数单纯性肥胖症患者都发现有高胰岛素血症这一事实。这种高胰岛素血症，不仅在进食且在空腹时大多数均呈升高现象。而另一方面，一旦体重减至正常后，高胰岛素血症也就随之消失了。因此说，高胰岛素血症（胰岛素分泌增加）被认为是肥胖产生的原因，是有一定根据的。
　　（2）脂肪细胞增殖学说——脂肪细胞的增殖，包括两个方面的内容。一种是指脂肪细胞内不断蓄积脂肪而使脂肪细胞体积增大性增殖；另一种是，蓄积脂肪的细胞数量增多，也就是说，不断增加新的脂肪细胞。前者称为肥大型，主要发生在成人，后者称为增殖型，多见于婴幼儿童的肥胖。从婴幼儿开始肥胖者，至成人后，多表现为增殖与肥大混合型，这种情况比较容易产生重症肥胖症。
　　最近研究发现，有少部分脂肪细胞终生都在增殖外，大多数增加主要发生在如下3个时期。
　　第一是妊娠末期，由于母体过量的摄取脂质和糖，从而引起胎儿脂肪细胞的过量增加。
　　第二是出生后一年左右，这一期间的脂质和糖的摄取过量也易增加婴儿脂肪细胞数目。
　　第三是青春发育期，这一时期的过量脂质和糖的摄入也能使脂肪细胞数目增加。特别是处在成长期，过分摄取与生长关系不大的脂质和糖类，脂肪细胞的分裂增殖会变得十分旺盛。从而因过增的脂肪细胞，使身体变成“脂肪细胞增殖型肥胖症”。
　　（3）过食学说——消化机能在一般情况下被认为是吸收大部分热量（焦耳）和营养物质的手段。因此，在有关肥胖成因问题上，简单而言，就是摄取的能量（焦耳）与消耗的能量（焦耳）约等于贮藏的能量（焦耳）。也就是说，只要摄取的焦尔过剩，哪怕身体没有发生任何代谢异常，也会增加贮藏量，形成脂肪贮藏增加的原因。事实上，动物实验表明，饮食性肥胖，一般均不存在种种与肥胖形成有关的代谢异常问题，肥胖的成因主要是由于过剩卡路里引起的。
　　但是，为什么单纯性肥胖，过食是其发生的原因，有关这一点还不十分明了。在这里，我们只是收集几种假说供参考：①引起饱食感的血糖域值升高说，②胰岛素分泌过剩说（高胰岛素血症说），③颅内胺机能紊乱说，④多肽激素紊乱说，⑤应激反应（增加食量）说。等等。尽管这些假说都各自阐明了其中的道理，但是，肥胖本身是一个复杂原因综合的结果，到底哪一种假说比较实际呢，或者哪一种占的比例较大呢？这些有关问题，均有待今后进一步研究。
　　不过，我们必须承认，过食学说，肯定是引起肥胖的一个重要原因。
　　（4）错误的进食频次学说——这一学说告诉人们，在进食量相同的情况下，由于进食的频次不同，也会引起肥胖的产生。大鼠动物实验表明，每天只给予2次饮食和自由进食的大鼠对比，前一组体重明显加重。在人群中也发现多吃少餐与少吃多餐相比，前者更易引起肥胖。
　　（5）遗传学说——斯通卡德（Stun kard）等在一卵双生的儿童中观察发现，肥胖的一致率比异卵双生儿童要高，强调其有遗传性。另外，一卵双生儿直到青春期，双方肥胖发生率为70%，青春期后则下降为30%。这说明遗传因素确实是引起肥胖的原因之一，而且一般情况下，这一因素也是被认为可以克服的。最近巴库德（Buchurd）及彭鲁斯（Perusse）也发表了体内脂肪蓄积与遗传因素相关只占5%—30%的数据，这一数据也说明，遗传是肥胖产生的原因之一，但所占比例并不很高。
　　（6）运动不足学说——运动不足，不仅在于减少了能量消耗，也使机体变成了能量易在体内贮藏的代谢状态。实际上，一旦成为运动不足状态，胰岛素的降血糖作用也减弱，形成肮胰岛素的状态。由于抗拮胰岛素的作用，而代偿性地引起胰岛素的分泌增加。相对于降血糖作用的减弱，而脂肪合成的作用却未减弱，因此，就产生了脂肪蓄积的代谢状态。更有甚者，处于运动不足状态下，基础代谢下降，贮藏能量却增加，而且脂肪合成酶的活性也亢进。实际上，运动不足在肥胖成因相关性方面，与其说是能量消耗减少，还不如说是代谢状态的改变所引起的要多些。
　　运动不足的情况，在现代社会里已成为肥胖产生的重要原因，日愈涉及到我们的日常生活当中。如交通手段的完善、家庭劳动的电气化、体力劳动的减少，已经几年形成了“省力型”社会。因此，成人膳食近10年来尚未改变，使肥胖者急剧增加，似乎是顺理成章的。
　　（7）热产生机能障碍学说——在有关脂肪细胞当中，有作为能量“仓库”的白色脂肪细胞和具产热作用的褐色脂肪细胞两种。特别是在啮齿类（如鼠类）动物中，这种褐色脂肪细胞，在维持低温下的体温调节和食物诱导性热产生两方面，起着非常重要的作用。
　　实际上，有一些褐色脂肪细胞功能不全的动物实验中，发现其热产生不能顺利进行，体温在低温状态下慢慢下降，最后导致死亡现象。实验证实，遗传性肥胖动物，其该种脂肪细胞机能低下，食物诱导性热产生下降。根据这一结果，有人设想，是不是可以通过褐色脂肪细胞的功能不全来制作低耗能的体质（动物）模型，从而进一步研究引起这一肥胖的成因呢？关于这一观点，目前尚没有资料记载有关研究结果。
　　人类褐色脂肪细胞在成人体中起作用吗？研究证实，确实起作用，因其只占脂肪细胞的1%左右，被看作是肥胖产生的原因，似乎理由不很充足，否定者不在少数。
　　但是，单纯性肥胖热产生力确实也较低下。这一结果在由于肾上腺素引起的热产生，在肥胖者当中，低下。减量（肾上腺素）后，热产生力还是低下，这提示与遗传因素有一定的关系。最近拉鲁新（Rarussin）等指出哺乳期的婴儿热产生力也低下，易于产生肥胖。因此，热产生力低下也可以认为与引起肥胖有一定的可能性关系。
　　总之，解释从肥胖的病生理推测单纯性肥胖的成因来看，在单纯性肥胖方面，这些因素是复合形式构成肥胖成因的。在诸多因素中，主要应该强调进食频次的不正确——过食及运动不足为其主要原因。关于这两个成因，要从生理、生化上完全解释肥胖形成的原因，尽管显得有些说理不足，但在临床实际施治中，却可找到可能的治疗对策。